terça-feira, novembro 20, 2012

Distúrbios do ritmo circadiano do sono| Medcenter Medscape


Distúrbios do ritmo circadiano do sono
Autores: José Carlos Pereira Jr., José Hugo de Lins Pessoa



O sono é um processo fisiológico complexo que é influenciado por propriedades biológicas intrínsecas, temperamento, normas culturais e expectativas da pessoa (ou familiares), bem como condições ambientais.


Uma das mais características propriedades biológicas do sono é ele alternar-se com a vigília e formar com ela um ciclo de periodicidade bastante regular ao longo do tempo de um dia, isto é, ao longo do tempo que leva uma rotação da Terra em torno do seu eixo, 24 horas. No adulto médio, o sono ocupa, mais ou menos, 1/3 do tempo de um dia todo, e a vigília, 2/3.
A essa periodicidade previsível do sono em torno de um dia denomina-se ritmo circadiano do sono (RC). Circadiano provém do latim “cerca de um dia” (circa diem).

Pelo ciclo vigília-sono apresentar periodicidade temporal, é ele tema de estudo da relativamente nova ciência denominada cronobiologia. A cronobiologia considera os ritmos biológicos endógenos como eventos bioquímicos, fisiológicos e comportamentais que oscilam entre 20 e 28 horas como sendo RCs, os quais são impelidos, ajustados por condições extrínsecas ao organismo, a ciclos ambientais de 24 horas. Assim, não apenas o sono, mas quaisquer outros ritmos biológicos que se temporizam com a duração de um dia denominam-se, igualmente, RCs. Denominam-se ritmos infradianos aos ritmos de baixa freqüência, isto é, aqueles com periodicidades superiores a 28 horas, como, por exemplo, o ciclo menstrual. Ritmos ultradianos são os que apresentam oscilações de alta freqüência, isto é, períodos menores do que 20 horas. O sono, que, ao ciclar com a vigília, forma um RC, apresenta, ele próprio, uma alternância entre situações fisiológicas diferenciadas, sono NREM e sono REM, as quais compõem um ritmo ultradiano. O ritmo ultradiano do sono é, assim, um ciclar periodicamente previsível, entre o sono NREM e o sono REM. São muitos os exemplos que a cronobiologia oferece de ritmos ultradianos de altíssima freqüência, como, por exemplo, o ritmo de disparo de neurônios, da ordem de milissegundos, ou dos batimentos cardíacos, que é da ordem de minutos.
Ao ritmo com periodicidade de um ano diz-se circanual, como, por exemplo, o ritmo anual de migração de certas aves.

O Sistema Nervoso Central (SNC) governa os RCs por meio de um marca-passo endógeno, que é uma estrutura neuroanatômica a qual inclui o núcleo supraquiasmático (NSQ) localizado no hipotálamo anterior, o corpo da glândula pineal e suas conexões com a retina. Em adição a governar o ciclo de 24 horas do sono e vigília, o SNC também governa o RC de outras variáveis fisiológicas como, por exemplo, a temperatura corpórea, o cortisol e os níveis de melatonina, além de outras. As estruturas que governam o RC são comumente designadas como “relógio biológico interno”.

Os RCs são propriedades básicas das formas elevadas de vida como plantas e animais. Em mamíferos, os RCs mantêm uma relação temporal com o sono e a vigília e desenvolvem-se paulatinamente, já a partir da vida intra-uterina. A maioria dos RCs, em especial o ritmo sono-vigília, assume sua expressão completa geralmente a partir dos seis meses de vida.

O ajustamento do feto (entrainment) ao dia e à noite já começa in utero como uma resposta passiva à secreção materna de melatonina. Logo após o nascimento,
a temporização da exposição à luz controla a temporização da produção de melatonina, a qual é um importante indutor do sono.
A melatonina é secretada com a supressão da luz e cessa com o seu surgimento. À medida que a criança cresce outros indicadores temporais do ciclo sono-vigília, além da luz, passam também a ter importância, como horários para refeições e atividades escolares ou sociais, nível de sons ambientais e relógios, tornando mais variável o relacionamento fásico do sono com a exposição à luz e ao escuro.



1. Indicadores Temporais (zeitgebers)

Para manter-se ajustado à alternância da noite com o dia, o SNC vale-se de uma série de indicadores de tempo, que, recebidos como influxos do ambiente, permitem que se reconheça em que momento o corpo se encontra relativamente ao dia ambiental, e, conseqüentemente, possibilitam o “ajuste fino” (“acerto do relógio”) do ritmo interno com o dia ambiental. Esses indicadores temporais são freqüentemente designados com o termo alemão zeitgeber (“doador de tempo”). O termo, hoje em dia de uso internacional, foi criado pelos pesquisadores Jurgen Aschoff e Rutger Weber, que foram, dentre os primeiros, os que estudaram o RC de humanos. Os zeitgebers também podem ser referidos como “sincronizadores” e fornecem os subsídios ao SNC para que ele mantenha o RC endógeno do indivíduo caminhando passo a passo com o dia ambiental. São também indicadores temporais a hora de costume em que a criança é posta para dormir e é acordada no dia seguinte, os períodos de exercícios físicos, o esquema horário em que a criança é alimentada e os horários costumeiros de interação social. A luz é um importante zeitgeber, não apenas a luz solar, mas igualmente a luz à qual a criança é exposta depois que o Sol se põe e antes que nasce. Quando um organismo é totalmente privado de estímulos externos, isto é, de indicadores temporais, seus ritmos circadianos não apresentam um período (duração de um ciclo completo) exatamente igual ao período de um dia ambiental, isto é, de 24 horas. Aos ritmos que se exercem espontaneamente, quando os estímulos ambientais estão ausentes, diz-se que apresentam um curso “nictemeral”. O ritmo vigília-sono nictemeral do ser humano é um pouco mais longo do que 24 horas, e, assim, se não existissem indicadores temporais que, quotidianamente, ajustassem o “relógio interno” marca-passo do ciclo vigília-sono, o ciclo vigília-sono estaria completamente descompassado com o ciclar do claro com o escuro de um dia ambiental ao longo de poucas semanas.

O mais importante indicador temporal é a luz. O SNC recebe influxos dos níveis de luz ambiental a partir da retina, por meio de células ganglionares especializadas. A exposição à luz em horas variadas do dia tanto pode adiantar como atrasar a fase em que o indivíduo tem mais propensão para dormir. A melatonina também pode ser considerada um importante zeitgeber. Este hormônio, produzido pela glândula pineal sob a direta influência do SNC, pode atuar como promotora do sono e igualmente antecipar ou defasar o ritmo circadiano. Os níveis de melatonina são baixos durante o dia e começam a subir antes de o sono principiar; atingem seu auge por volta do horário em que a temperatura corpórea está em seu nadir (ponto mais baixo). A luz deprime a produção de melatonina e a escuridão tem o efeito oposto. Melatonina exógena tomada logo cedo na noite pode induzir sono e antecipar a fase de propensão ao sono, e, tomada durante a manhã, atrasa a fase do sono (faz o indivíduo dormir até mais tarde). Quanto maior é a proporção que um período de 24 horas apresenta de escuridão, mais longa é a secreção de melatonina, a qual está relacionada com um tempo maior de sono. Dados obtidos de indivíduos normais sugerem que o tempo de sono aumenta se a duração da noite ambiental aumentar. Também se constatou que o tempo de sono diminui se diminuir o tempo da noite ambiental. Os humanos são biologicamente e comportamentalmente acomodados às longas noites de inverno e noites curtas de verão. Essas evidências parecem indicar que o tempo necessário de sono (na média), para o ser humano, não é constante para todas as estações do ano. Uma das situações comportamentais inconvenientes para a boa higiene do sono é que o humano moderno tenta se enquadrar durante todo o ano em um esquema horário para o sono equivalente ao normal para uma noite curta de verão. Obviamente, tal situação comportamental é tanto mais inconveniente quanto mais distante se está longe do equador.

Cada indivíduo possui um marca-passo circadiano, um preciso “relógio interno”, cuja periodicidade pode ser bem determinada em situações experimentais quando se priva totalmente o indivíduo dos indicadores temporais ambientais. Esse relógio para o ciclo vigília-sono mostra um período (pico a pico) de aproximadamente 24,1 a 24,3 horas, embora alguns autores apontem números ainda maiores.



2. Variações Fisiológicas Durante o Sono em Crianças


Muitas funções fisiológicas estão acopladas de uma maneira previsível ao sono do indivíduo. A temperatura central corpórea, por exemplo, exibe uma estável ritmicidade circadiana e tem sido utilizada como marcadora de outros ritmos endógenos. À medida que a noite inicia e progride, a temperatura começa a declinar e atinge seu nadir cerca do período final do sono, próximo do acordar. Durante o sono REM, entretanto, a temperatura central aumenta cerca de 0,2o centígrados, contudo havendo uma diminuição da capacidade de auto-regulação térmica. A liberação do hormônio do crescimento especialmente em crianças pré-púberes é nitidamente acoplada ao início do sono e tem sua acrofase (pico, zênite) no primeiro terço da noite, durante o sono NREM de ondas lentas. Como a temperatura corpórea central, a liberação do cortisol endógeno também segue um consistente RC. Ele tem sido igualmente utilizado como um ponto de referência de fase para outros ritmos endógenos. A máxima liberação noturna de cortisol ocorre ao fim do período de sono e seu nadir é localizado no período de início do sono. Inúmeras outras funções fisiológicas guardam, como o sono, uma ritmicidade circadiana, por exemplo, funçao gastrointestinal e renal, liberações hormonais, pressão arterial, nível de atenção, força muscular (mais intensa próxima das 15 horas), memória de curto prazo (mais eficiente próxima do meio-dia), humor etc.

A prática de exercícios vigorosos libera cortisol endógeno, e, assim, caso a temporização dos exercícios ocorra nas poucas horas que antecedem a fase de sono, esse cortisol irá prejudicar o início do sono, por ser necessário que ele seja acompanhado de uma redução dos níveis de cortisol endógeno. Às situações comportamentais da pessoa, ou circunstâncias diurnas ou noturnas que influenciam a evolução circadiana dos ritmos endógenos, diz-se “mascaramento”, quase sempre sendo o termo entendido como um mascaramento negativo (diminui a expressão do ritmo), isto é, que influencia inconvenientemente o bom andamento das várias condições biológicas em seu ritmar ao longo do dia ambiental. “Mascaramento positivo” é a denominação utilizada para as circunstâncias que aumentam a expressividade de um ritmo biológico circadiano. Luzes intensas no começo da noite são um importante mascarador negativo do ritmo circadiano da liberação de melatonina.



2.1 Período Circadiano

A duração do RC, também referida como “período”, parece ser uma propriedade geneticamente herdada do núcleo supraquiasmático (NSQ). O período é medido de um ponto mínimo cíclico da temperatura ao outro ponto mínimo subseqüente no decorrer do ciclo. Também pode ser avaliado pelas flutuações da liberação de melatonina desde seu início, em subseqüentes dias, e em condições experimentais que eliminem as influências ambientais, isto é, os zeitgebers. O SNC, no NSQ, contém um marca-passo circadiano autônomo, que é o gerador da ritmicidade circadiana e responsável pela extensão do período.



2.2 Amplitude do Ritmo Circadiano

A amplitude do RC, isto é, a mudança em um parâmetro fisiológico desde seu nadir (batifase) até a acrofase (auge, pico), é uma estimação, por exemplo, em um ciclo sono-vigília, de o parâmetro biológico oscilar desde o sono profundo até a maior condição de alerta durante a vigília. A amplitude do RC é mínima ao nascer e alcança parâmetros semelhantes ao do adulto durante o primeiro ano de vida, como medido pelos níveis de melatonina ou variações da temperatura corpórea central. Nas pessoas jovens e normais, a amplitude dos vários parâmetros costuma ser ampla. Diz-se que há um “achatamento” da amplitude de um parâmetro quando a diferença entre seu nadir e acrofase é pequena. As pessoas senis, não raramente, durante o sono, podem apresentar pequena amplitude da temperatura central, isto é, “achatamento” da amplitude da temperatura, o que não é condição conveniente para um sono de boa qualidade. Flexibilidade é a denominação que se dá à capacidade, maior ou menor, de a pessoa ajustar-se com rapidez às variações de seu “posicionamento” no dia ambiental. Acredita-se que a maior flexibilidade de uma pessoa está relacionada com uma condição de maiores amplitudes de seus parâmetros circadianos como, por exemplo, oscilação da temperatura central corpórea.


2.3 Fase de um Ritmo Circadiano

Fase de um RC vem a ser a relação entre o marcador interno temporal e o tempo ambiental. Idealmente, a temperatura corpórea central cai e a sonolência ocorre na hora desejada e apropriada para o sono, e a temperatura sobe e o indivíduo sente-se repousado na hora desejada e apropriada para acordar. A essa situação diz-se “estar em fase”. Avanço de fase vem a ser estar fixado o relógio biológico interno mais cedo em relação ao tempo ambiental. Quando um indivíduo tem avanço de fase, a sua propensão para o sono é antecipada em relação ao habitual para as pessoas da mesma idade, bem como é mais cedo o seu acordar. Retardo de fase significa estar fixado o relógio interno para um horário mais tardio relativamente ao tempo ambiental. Uma tendência a um retardo de fase do sono parece ocorrer na segunda infância e mais ainda na adolescência, ou seja, uma propensão para ir dormir mais tarde e acordar mais tarde.


2.4 Tendência Matutina para o Sono versus Tendência Vespertina

Em geral, quanto maior o período (duração) do RC de uma pessoa mais tardiamente é sua propensão para o sono, isto é, mais serão tardios seus hábitos para dormir. Pessoas com preferência vespertina têm uma liberação mais tardia da secreção de sua melatonina e a subida da sua temperatura corpórea na manhã seguinte também é mais tardia, e elas acordam em horários mais avançados do que as pessoas de preferência matutina. A queda da temperatura corpórea relaciona-se com o início do sono, e a subida da temperatura correlaciona-se com o acordar. Pessoas que têm um grande alerta pela manhã apresentam pico circadiano da temperatura mais cedo do que as que têm máximo alerta à tarde. No ser humano, por volta dos 12 ou 13 anos, a fase circadiana do sono com freqüência muda para horas mais tardias, e as preferências da pessoa tendem a ser mais vespertinas.


2.5 Efeito da Luz Interior na Fase do Sono

A luz do amanhecer (média de 155 lux, semelhante à luz do interior de uma casa) já pode ser suficiente para acordar um indivíduo pela manhã, isto é, induzir um avanço de fase em indivíduos normais. Entretanto, não é suficiente, quando luz fraca como o alvorecer, para condicionar grande atraso de fase, isto é, postergar o início do sono noturno.

Indivíduos mantidos, durante 21 dias, em permanente luz de penumbra (dim light), mesmo interagindo socialmente (eram um grupo de pessoas) e possuindo relógios, demonstraram alterações de fase, fazendo-as do tipo “livre-curso” e mostraram periodicidade da temperatura corporal e da liberação de melanina com uma duração de 24 horas e um quarto. Esse estudo mostrou que pessoas normais não são capazes de manter ajustados seus marca-passos biológicos com o decorrer do dia ambiental na ausência de luz ambiental diurna. Contudo, constatou-se que as luzes interiores dos lares modernos, que incluem aparelhos de televisão e monitores de computador, têm o efeito de mudar fases do RC. Essas constantes exposições à luz interior das casas, todavia, têm um efeito lento em sua capacidade de mudar a fase do RC, retardando-a. São significativas por serem constantes, mas não ao ponto de condicionar agudamente um exagerado retardo de fase. As luzes interiores, do começo da noite nas casas, são freqüentemente denominadas de zeitgebers “fracos”. Não obstante as luzes interiores serem “fracos” indicadores temporais, uma situação inconveniente para o humano moderno é que as moradias atuais são eficientes para impedir a exposição à luz do amanhecer, isto é, venezianas e cortinas são eficientes bloqueios da luz. A associação de luzes artificiais à noite e bloqueio da luz matutina têm o condão de atrasar a fase de sono do ritmo circadiano da pessoa.


2.6 Transtorno Afetivo Sazonal (TAS)

O TAS é um demonstrativo da importância da luz como um indicador temporal. No TAS ocorrem vários sintomas como tristeza, ansiedade, irritabilidade, redução da atividade física, aumento do apetite e avanço de fase do sono. Também ocorrem sono não-restaurador e sonolência diurna, redução da libido, dificuldades no trabalho e interpessoais. São esses os sintomas relatados por mais de 60% das pessoas que experimentam depressão durante os meses de inverno nas latitudes mais ao norte. Uma explicação para esse transtorno é que a fase iluminada do dia ambiental é curta demais para determinar, ajustar, convenientemente, o RC da pessoa. Conseqüentemente, o RC torna-se mais próximo de um ritmo nictemeral, cuja duração em cada indivíduo é variável. Sendo o homem uma espécie diurna, a percepção de noites mais longas pelos marcadores do RC provavelmente resulta em pressão para duração crescente do sono, a qual, se não satisfeita, resulta em débito cumulativo de sono. A terapia por luz brilhante, à qual são expostos os afetados pelo TAS, principalmente na parte da manhã, resulta em efeitos benéficos. A luz artificial age como um zeitgeber, o qual induz ajustamento do marca-passo circadiano interno ao padrão comportamental e necessidades da pessoa durante o dia. Na grande maioria dos pacientes a terapia pela luz resulta em alívio da sintomatologia depressiva.


2.7 Impulso Circadiano para o Sono e Impulso Homeostático para o Sono

O ser humano dorme devido a duas condições fisiológicas. A primeira é o determinismo circadiano para o sono na fase que é a preferida da pessoa, e isso é independente do quanto se dormiu na noite anterior. Contudo, o ritmo circadiano também “orienta” a vigília, ou seja, também existe um “impulso” (drive) para que o indivíduo se mantenha alerta se ele não se encontra na sua fase do sono, e sim na fase do dia em que habitualmente está acordado. Esse estímulo para a vigília é bem vigoroso logo nas poucas primeiras horas que se seguem ao horário que é o habitual de a pessoa acordar (é fraco o impulso se a pessoa acordar antes do seu horário habitual) e mais ainda nas poucas horas que antecedem o horário habitual de a pessoa adormecer; diminui nas poucas horas do meio da tarde (quando costuma ser mais comum a sesta). A segunda é a homeostasia para o sono, isto é, a procura pelo equilíbrio e a normalidade da função fisiológica do sono. A quantidade (e a qualidade) de sono, maior ou menor, que uma pessoa teve na noite anterior é a condição para haver um menor ou um maior impulso para o sono secundário à homeostasia para o sono, e, conseqüentemente, menor ou maior a propensão para dormir (ou ter sonolência) durante o dia, ou seja, fora da fase normal do sono. A homeostasia para o sono atua como se o sono fosse uma “substância” que deva ser mantida dentro de parâmetros quantitativos de faixas de normalidade. Quanto maior o débito de sono de um indivíduo, maior é a sonolência diurna que o indivíduo vai manifestar. A homeostasia para o sono é mais vigorosa nas crianças pequenas que nas maiores. Quando uma criança de três anos dorme pouco, por exemplo, mais que em crianças maiores haverá dificuldade para que ela seja acordada logo cedo e, uma vez acordada, é possível notar que ela irá demorar a atingir o nível de alerta típico de quem está plenamente acordado. Se a criança acordar sem ter havido um débito de sono durante a noite anterior, o impulso circadiano para a vigília irá manifestar-se pleno (alerta apropriado), sem a oposição da homeostasia para o sono. Deve ser assinalado que, durante o dia, naquelas horas em que habitualmente o indivíduo está acordado, o ritmo circadiano não atua consoante com a homeostasia do sono, pois procura manter alerta o indivíduo enquanto que a homeostasia o impele ao sono. Não obstante, quando o débito de sono for muito significativo, a tendência circadiana de o indivíduo manter-se alerta é subjugada pelo impulso homeostático para o sono. Em condições rotineiras, logo nos momentos em torno da hora normal de a pessoa adormecer, o marca-passo do ritmo circadiano manifesta-se agora por uma tendência para a pessoa iniciar o sono (inicia ou incrementa a produção de melatonina), e, assim, atua com a homeostasia do sono: a pessoa adormece. Tanto o RC (temporização) do sono quanto à homeostasia (quantidade) do sono são influenciados pela maior ou menor exposição à luz.


2.8 Zona Proibida para o Sono (ZPS)

Antes da hora da fase preferida de sono de uma pessoa, costuma haver um intervalo de uma a três horas de muito pouca tendência para o adormecer. É como se, nesse intervalo de tempo, fosse proibido dormir; houvesse um renovado alerta (“segundo fôlego”), uma renovada capacidade de a pessoa manter-se vígil. Trata-se de um interessante fenômeno da cronobiologia, que ocorre mesmo na circunstância de a pessoa ter dormido pouco na noite anterior e ter tido, inclusive, sonolência durante o dia. A ZPS é secundária a uma característica do ritmo circadiano: acentuar a tendência para o alerta e a vigília logo nas poucas horas que antecedem
o horário habitual de a pessoa adormecer. A ZPS, muito bem caracterizada em adultos, é também comprovadamente existente nas crianças. Por exemplo, crianças que não dormiram suficientemente na noite anterior e, inclusive, manifestaram sonolência na escola, são incapazes de iniciar seu sono noturno antecipadamente.

O fenômeno da “zona proibida para o sono” pode ser um impediente para que os pais se compenetrem que seus filhos dormiram pouco. Desconhecendo esse fenômeno da cronobiologia, os pais podem imaginar que seus filhos dormiram suficientemente na noite anterior, uma vez que, nas horas da ZPS, a criança não manifesta sonolência, isto é, não está com sono logo antes do horário habitual de adormecer, e, portanto, “deve ter dormido bem na noite anterior”.


2.9 Distúrbios do Ritmo Circadiano do Sono

Para um bom sono, é necessário que as horas disponíveis para dormir coincidam com as horas (fase) de maior propensão para o sono dentro do ritmo circadiano da pessoa. Também é necessário que a fase de maior propensão para a pessoa dormir coincida, convenientemente, com o ambiente físico e com suas atividades sociais. Do contrário, um recorrente ou crônico distúrbio do sono pode surgir como uma conseqüência do não-alinhamento da fase circadiana do sono da pessoa com as suas necessidades sociais. Tais distúrbios podem surgir quando o ambiente físico é alterado relativamente ao marca-passo circadiano da pessoa, ou quando o sistema de temporização circadiana da pessoa desajusta-se relativamente ao ambiente físico. Em adição aos fatores fisiológicos e ambientais, comportamentos de má adaptação à situação complicam e modificam a apresentação desses distúrbios (Fig. 9.1 – A).

3. Critérios Gerais para os Distúrbios do Ritmo Circadiano do Sono (DRC)

• Existe um persistente ou recorrente padrão de distúrbio do sono devido, primariamente, a uma das seguintes circunstâncias: 1) alterações do sistema de temporização circadiano; 2) não-alinhamento entre o ritmo circadiano endógeno e o ambiente, o que afeta a temporização ou a duração do sono.

• O DRC leva à insônia, à excessiva sonolência durante o dia ou a ambas as situações.

• O DRC induz desajuste social, ocupa­cional ou de outras áreas do “funcionamento-diurno”. Esses critérios acima definidos foram os estabelecidos pela American Academy of Sleep Medicine em seu The International Classification of Sleep Disorders, segunda edição, 2005, (ICSD-2).

São nove os DRCs considerados pelo ICSD-2:

1) DRC padrão Atraso da Fase do Sono: distúrbio de atraso da fase do sono.

2) DRC padrão Avanço da Fase do Sono: distúrbio de avanço da fase do sono.

3) DRC padrão Irregular do Sono-vigília: ritmo sono-vigília irregular.

4) DRC padrão Livre-curso do Sono-Vigília: ritmo sono-vigília não-ajustado.

5) DRC padrão Jet Lag: troca rápida de fusos horários.

6) DRC padrão Trabalho em Turnos: distúrbios de mudança de turnos.

7) DRC devido a Condições Médicas

8) Outros DRC Não-especificados.

9) Outros DRC Devidos a Drogas ou Substâncias.

Os DRCs podem ser entendidos como sono normal em quantidade e qualidade, mas que se traduzem em distúrbios devido a ocorrer em horas erradas, como indicado por necessidades sociais e/ou familiares. O marca-passo circadiano pode estar atrasado ou avançado relativamente à hora desejada para dormir, ou o tempo ambiental e o ritmo circadiano podem estar desajustados mutuamente. Algumas vezes, a genética pode estar envolvida, quando se diagnostica que um ou ambos os pais demonstram o mesmo problema. Os mais comuns DRCs são o Atraso de Fase do Sono (AtFS) e o Avanço de Fase do Sono (AvFS). Esses DRCs podem ser agravados por ser a criança muito exposta à luz em horas não-corretas, ou não ser exposta à luz nas horas necessárias. A ocasião imprópria para a exposição à luz é logo antes, ou durante, as horas que são as desejáveis para o sono. A ocasião mais apropriada para a exposição à luz são as horas que são as desejáveis para a vigília. Um estilo de vida inapropriado pode perturbar a ritmicidade do ciclo sono-vigília, especialmente quando não se mantém regularidade em relação aos horários de dormir e de acordar. Sonos aleatórios, praticados voluntariamente pela pessoa, podem pôr em risco muitos dos aspectos da ritmicidade circadiana. Hábitos horários para o sono muito diferenciados entre os dias de semana e os dias de fim de semana são um típico exemplo de inconveniência para o ciclo vigília-sono e são com freqüência praticados por adolescentes. Os DRCs são freqüentemente associados à sonolência diurna. As porfias que as crianças assumem com os seus pais devido a não conseguirem dormir em horas apropriadas têm traços clínicos em comum com a insônia comportamental do tipo distúrbio associativo, ou mesmo com fobia do sono. Os DRCs induzem com freqüência as crianças à privação de sono, o que se traduz em “mau funcionamento” diurno. Uma conseqüência muito inconveniente dos DRCs é uma condição similar ao déficit de atenção com hiperatividade, a qual implicará mau rendimento escolar.

Como apontam Pires e Pradella-Hallinan, vários agravos neurológicos nas crianças podem interferir com o desenvolvimento e a manutenção de um ritmo vigília-sono normal, e estima-se que até cerca de 80% dessas crianças apresentam algum distúrbio do sono. As crianças com grande deficiência visual, particularmente as totalmente cegas, apresentam grande risco para os DRCs, uma vez que, para elas, é inviável o mais forte dos zeitgebers: a luz, particularmente a luz solar.


4. Epidemiologia

Os DRCs são encontrados em pelo menos 10% das crianças. O AtFS tem prevalência de 5% a 10% entre os adolescentes, mas pode surgir tão cedo quanto em crianças escolares. O AtFS é mais comum no sexo masculino. O AvFS é bem menos comum e não tem a sua prevalência ainda bem definida, mas também pode ocorrer em crianças já em seus primeiros anos escolares. Estima-se que 1% dos adultos de meia-idade e os idosos padeçam de AvFS: ambos os sexos são igualmente afetados. O DRC Padrão Irregular do Sono-Vigília é incomum, porém é encontrado entre os adolescentes.

Em clínicas de sono (crianças e adultos), nos Estados Unidos, é estimado que 25% dos pacientes que se apresentam com queixa de insônia (especialmente para iniciar o sono) sofram de DRCs como a causa do problema. Sabe-se que tanto os DRCs quanto a Síndrome das Pernas Inquietas podem travestir-se de insônia primária.


4.1 DRC Padrão Atraso da Fase do Sono (AtFS)

O DRC tipo AtFS é o mais comum dos DRCs e foi descrito pela primeira vez em 1981. É caracterizado por seus portadores serem incapazes de adormecer e acordar nos desejados horários para que possam atender a seus compromissos laborais, escolares e sociais. Seus ciclos sono-vigília estão atrasados em pelo menos duas horas, e, freqüentemente, bastante em relação aos horários convencionais ou socialmente aceitáveis. Em crianças que são inerentemente menos hábeis para lidar com a privação de sono, não raro apenas uma hora de atraso da fase de sono pode ser suficiente para surgirem os inconvenientes derivados da síndrome. Não obstante, durante as férias esses pacientes experimentam sono em quantidade e qualidade satisfatórias, desde que lhes seja possível acordar bem tarde. A exata fisiopatologia para o distúrbio não é conhecida, porém existem interessantes proposições causais. Uma explicação seria que os pacientes com AtFS têm um ciclo sono-vigília com período mais longo do que a média das pessoas. Evidências sugerem que os portadores da síndrome são muito sensíveis às luzes presentes durante a noite, ou têm menor sensibilidade retiniana às luzes do amanhecer. Fatores genéticos, tal como polimorfismo do gene hPer3 do “relógio interno” circadiano, também estão associados com o AtFS. Histórico assemelhado em outros membros da família é comum em cerca de 40% dos pacientes. Hábitos inadequados de higiene e homeostasia do sono, com freqüência, também estão envolvidos. Os adolescentes, por exemplo, envolvem-se em instigantes atividades sociais noturnas, como uso de computadores e interação com outros “internautas”, exposição a programas de televisão e conversas longas ao telefone até altas horas da noite. Não raro há um consumo exagerado de cafeína após o horário do almoço e à tarde. Adolescentes portadores de AtFS costumam ser solidários e formar uma espécie de comunidade bastante unida, o que é possibilitado pelos meios de comunicação modernos (Fig. 9.1 – B).


5. Apresentação Clínica

O AtFS pode se apresentar em qualquer idade, porém é bem mais comum em adolescentes e adultos jovens. Os portadores da síndrome apresentam insônia do tipo “iniciar o sono” e dificuldades para acordar na manhã seguinte em horários adequados para que sejam atendidos os vários compromissos do dia. Podem iniciar o sono tão tarde quanto duas ou seis horas da madrugada e dormir até 10 ou 13 horas do dia seguinte. Esses pacientes são descritos como vespertinos, isto é, apresentam nível maior de alerta após as horas convencionais do jantar. Quando os portadores da síndrome defrontam-se com as necessidades sociais de acordar mais cedo, como ir à escola ou juntar-se à força laboral, eles apresentam privação de sono que se transforma em débito crônico de sono, já que são inábeis em se adaptar, visto que não conseguem conciliar mais cedo seu sono. Os portadores de AtFS são bastante difíceis de ser acordados e queixam-se de fadiga matutina; têm pouco apetite de manhã e bastante à noite. Não raro, podem passar a primeira hora após se levantar em uma espécie de torpor, como se não estivessem inteiramente acordados. Com freqüência, faltam às aulas matutinas e demonstram sonolência durante o período escolar. Confrontos familiares podem surgir entre os familiares e o paciente devido à dificuldade que o jovem apresenta para sair da cama. Podem ocorrer com freqüência tanto fracasso escolar, quanto perda do emprego devido a absenteísmos. É interessante apontar que um adolescente acostumado a dormir e acordar tarde, quando, por necessidades escolares ou sociais deve acordar cedo, se ele adaptar-se em poucos dias ou semanas à nova situação, iniciando o seu sono mais cedo, provavelmente não apresenta a síndrome do AtFS.


5.1 Condições Clínicas Associadas

O AtFS tem sido associado a vários distúrbios mentais, particularmente em adolescentes, como personalidade esquizóide ou comportamento do tipo fobia social. Sintomas depressivos são comuns. Não raramente, o AtFS pode associar-se ao DRC do tipo Livre Curso do Sono-vigília ( ritmo sono-vigília não-ajustado). Tentativas de dormir mais cedo podem evoluir com latência muito demorada para o sono. Os pacientes afetados podem usar álcool, sedativos ou hipnóticos para contornar as dificuldades. O vício de uso de substâncias químicas ilícitas é mais freqüente entre os pacientes com AtFS. O abuso de substâncias lícitas ou ilícitas pode tornar mais problemático o ciclo vigília-sono do paciente.


6. Avaliação Diagnóstica

O diagnóstico de AtFS é, em geral, evidente pela anamnese circunstanciada do quadro clínico. “Diário do sono”, preenchido pelo paciente, com duração de pelo menos sete dias e com inclusão dos fins de semana, ou actigrafia (ou ambos) assegura o diagnóstico de AtFS. A actigrafia (registro de movimentos) usa um monitor de atividades de sono e vigília com um aparelho de uso no pulso da pessoa, o qual é desenhado para parecer-se com um relógio comum.

Um exame neurológico deve ser incluído e, com freqüência, também existe necessidade da polissonografia. O estudo em laboratório do sono é necessário para excluir outros distúrbios do sono como a SAHOS e a Síndrome das Pernas Inquietas. Quando realizada nos horários preferidos de fase de sono do paciente, a polissonografia costuma mostrar uma arquitetura do sono normal, com a exceção da latência para o sono que pode estar prolongada.


6.1 Critérios Diagnósticos

Os critérios para o diagnóstico da síndrome do AtFS estabelecidos pelo ICSD-2 são:

• Está presente um atraso da fase do maior sono do indivíduo em relação aos desejados horários para adormecer e acordar.

• Se o paciente segue o seu típico padrão horário de sono, ele apresenta sono de duração e qualidade normais, bem como mantém uma relação estável (embora atrasada) da fase de sono com o dia ambiental.

• O diário do sono ou a actigrafia, por pelo menos sete dias, demonstra um retardo estável da temporização de seus hábitos de horário para adormecer e acordar (desde que se libere o paciente de obrigações sociais ou laborais).

• O distúrbio do sono não é explicado de forma melhor por quaisquer outras circunstâncias clínicas.


7. Diagnóstico Diferencial

O AtFS “distúrbio” deve ser diferenciado do AtFS “normal”, que é o hábito preferencial da pessoa para um AtFS, mas que não interfere nas atividades que a pessoa exerce durante a vigília, isto é, não causa distúrbios pessoais, sociais ou ocupacionais. Outras causas de insônia em relação ao início do sono, primárias ou secundárias, devem ser excluídas. Insônia não deve estar presente no quadro clínico de um portador da síndrome do AtFS se a ele for permitido seguir seus horários preferidos de fase do sono. Excessiva sonolência diurna pode ser causada por outros distúrbios do sono como SAHOS, síndrome das pernas inquietas e movimentos periódicos dos membros, insônia primária, bem como condições médicas, neurológicas ou psiquiátricas, e, em geral (paciente livre para seguir ciclo vigília-sono como prefere), não pelo AtFS.
A condição circadiana do AtFS é, em geral, bem típica do DRC tipo AtFS.


8. Terapêutica

Várias modalidades de terapia têm sido propostas para o DRC por AtFS que incluem cronoterapia, terapia por luz brilhante e intervenções farmacológicas. Como existem várias causas para o AtFS, os pacientes podem responder diferentemente às diferentes intervenções terapêuticas. Muito do sucesso da terapêutica deve-se à mudança de abordagens de acordo com as respostas obtidas.


9. Cronoterapia

Descrita pela primeira vez por Czeisler e cols., em 1981, a cronoterapia refere-se a um progressivo retardo para o início do sono (três horas a cada dois dias), até que, à frente, depois de alguns dias, encontre-se o desejado horário para adormecer e acordar e, então, ele seja mantido. Embora existam vários relatos de sucesso com a cronoterapia, ela é muito incômoda para o paciente, exigindo grande disciplina e adesão dele, e, inclusive, seus familiares. A manutenção dos horários normais para a fase do sono, uma vez que tenham sido obtidos é, com freqüência, bastante difícil, sendo comum o retorno ao AtFS. Casos de DRC tipo livre-curso e com um padrão de ritmo circadiano de 25 horas, após a cronoterapia para o AtFS, têm-se manifestado como uma complicação, a qual se torna uma grande dificuldade para o ajustamento pelos indicadores temporais do dia-a-dia.


9.1 Terapêutica por Luz Brilhante (TLB), Fototerapia ou Luxterapia

O nadir da temperatura central corpórea, isto é, o mínimo que a temperatura central atinge durante o ciclo circadiano, tipicamente ocorre a cerca de dois terços do tempo da evolução do sono. Por exemplo, uma criança que adormece às 21 horas e acorda às 7 horas tem o nadir de sua temperatura entre três e quatro horas da madrugada. Por outro lado, constatou-se que a luz quando exposta ao indivíduo antes do nadir da temperatura tende a causar atraso da fase de sono (o sono ocorre mais tarde), e, quando exposta ao indivíduo após o nadir da temperatura, tende a causar avanço da fase de sono (o sono ocorre mais cedo). Esta curva fásica de resposta do sistema circadiano à exposição à luz deve-se ter em mente quando se aplica a TLB aos pacientes com DRC tipo AtFS. Este conhecimento, esta propriedade intrínseca do RC, é que é subjacente no racionalismo para o emprego da TLB. Lewy e cols. foram os introdutores da TLB, em 1985, e Rosenthal e cols. fizeram os primeiros estudos clínicos. Demonstraram, em 1990, que duas horas de luz brilhante durante a manhã (após o nadir da temperatura), e pouca luz à noite, significantemente avançam a fase de sono dos portadores de DRC tipo AtFS. A American Academy of Sleep Medicine reconheceu, baseada em níveis de evidências II e III, que a TLB tem um potencial terapêutico na abordagem dos pacientes com síndrome do AtFS, embora a intensidade da luz e o tempo mínimo de sua exposição não estejam ainda estabelecidos. Também nessa terapia, a adesão dos pacientes é fundamental ao sucesso do método, já que a exposição à luz tão exuberante logo cedo de manhã mostrou-se desconfortável. Algumas crianças tornam-se muito irritáveis ou, até mesmo, apresentam sintomas semelhantes à hipomania. Nessas condições, ou o tratamento é suspenso ou a intensidade da luz e a sua distância devem ser diminuídas. Não é necessário que a luz incida diretamente nos olhos da criança.

Além de “caixas de luzes”, também é de utilidade a exposição à luz forte do Sol logo cedo (se após o nadir da temperatura corpórea) de manhã, bem como fazer pouca a luz interior depois do anoitecer, visto que o paciente com AtFS é muito sensível às luzes anteriores ao seu nadir de temperatura corpórea. Luzes comuns dos interiores já podem ser significativas. Deve-se aconselhar aos pais que removam as cortinas das janelas do quarto da criança, e à criança que não cubra os seus olhos com o travesseiro. Os efeitos benéficos da luz são mais bem obtidos se concomitantemente a criança brinca ou faz exercícios externos, à luz solar. Mesmo a luz de dias nublados é significativa.

A antecipação da ida da criança à cama, cada dia, cerca de 15 minutos mais cedo do que seu hábito comum, também é útil coadjuvante terapêutico. Porém, ida precoce à cama que se acompanhe de tempo superior a 30 minutos de latência ao sono não é conveniente.


10. Melatonina

Dentre as opções farmacológicas para o DRC tipo AtFS, a melatonina é a mais promissora. Quando administrada ao anoitecer, a melatonina avança a fase de sono do RC. Usando-se dose de 5mg às 22 horas, este hormônio antecipa o início do sono sem causar efeitos tipo “ressaca” no dia seguinte e melhora a qualidade de vida do portador de AtFS. Vários outros ensaios clínicos menores demonstraram o mesmo resultado benéfico da melatonina. Efeitos de antecipação do sono são obtidos se administrada 1 hora antes da hora desejada para o início do sono e concomitantemente com o apagar das luzes. A adesão à terapêutica com melatonina é bem mais fácil do que a cronoterapia e a TLB. Idealmente, a melatonina deveria ser concomitante com TLB na manhã do dia seguinte ao de sua administração. Em crianças é preferível começar com
1 mg e prosseguir até cerca de 3 mg, se não houver melhora com a dose mais baixa. Contudo, devido à falta de estudos maiores e à variabilidade na dose e na temporização de seu uso pelos diferentes autores, não existem ainda critérios firmemente estabelecidos para esse fármaco na síndrome do AtFS. Efeitos adversos da melatonina incluem suas propriedades vasoconstritoras e seus efeitos endocrinológicos. Assim, cuidados devem ser observados no uso da mela­tonina em pacientes portadores de doenças cardiovasculares e com as crianças.
A melatonina ainda não foi aprovada pelo órgão americano Food and Drug Administration (FDA), tampouco foi liberada para uso no Brasil.

Nas crianças, a melatonina pode ser usada por várias semanas, durante a mudança de fase do sono e pode ser reintroduzida se os sintomas de atraso de fase retornarem.


10.1 Manutenção da Fase Normal para o Sono após o Sucesso Terapêutico

Uma vez restabelecida uma fase de sono adequada à criança, cuidado e atenção constantes devem ser exercitados para que o AtFS não retorne. Os pais e os pacientes devem ser disciplinados nos fins de semana e nas férias prolongadas. Nessas épocas, ir dormir e acordar tarde pode levar o AtFS novamente para os dias escolares. No dia-a-dia dos adolescentes, uma grande discrepância entre os dias de semana e os dias de fim de semana para ir à cama é uma forte indutora para o AtFS. Quando o adolescente dorme tarde na sexta-feira e no sábado, é muito difícil para ele dormir mais cedo no domingo, para que possa fazer frente aos seus compromissos escolares da segunda-feira. Com freqüência, às segundas-feiras surgem conflitos familiares para que o adolescente acorde na hora necessária, e, também, torna-se mau o seu rendimento escolar logo no começo da semana.

O bom seguimento dos preceitos da higiene do sono é necessário para o sucesso na abordagem de todos os distúrbios do sono que afligem o ser humano, e na terapia dos DRCs torna-se vital. O uso excessivo de cafeína, por exemplo, deve ser francamente desestimulado. A cama ser utilizada para atividades outras que não o ato de dormir, também comum entre as crianças, deve ser desestimulado. Exercícios físicos devem ser uma constante entre crianças e adolescentes, e cochilos diurnos devem ser abolidos nos pacientes com mais do que cinco ou seis anos de idade (Fig. 9.1 – B).


10.2 DRC Padrão Avanço da Fase de Sono

O DRC padrão (ou tipo) avanço da fase do sono (AvFS) não é tão comum entre os pacientes pediátricos como é o AtFS. Sua prevalência não está ainda determinada. É mais comum surgir em crianças que têm um pai ou um avô com tendência para o AvFS, a qual, inclusive, pode não ser suficientemente intensa para ser considerada um DRC. Casos familiares têm sido descritos, e, tal como para a narcolepsia, gene ou produtos de gene foram identificados; não obstante, acredita-se que a tendência para o AVFS seja multifatorial. Em uma família, foram encontrados membros que apresentavam um encurtamento do período do ritmo circadiano. Acredita-se também que indivíduos do tipo matutino possam ter mais sensibilidade retiniana à luz da manhã do que indivíduos com preferência vespertina. Os indivíduos com AvFS, por outro lado, indo mais cedo para a cama, não são expostos à fase da curva da luz em que ela causa retardo do RC, o que resulta em uma perpetuação do avanço da fase do sono.


11. Avaliação Diagnóstica

Uma história de crônica sonolência logo no início da noite costuma ser obtida concomitantemente com o hábito de adormecer e acordar bem cedo. Os pacientes se queixarão de sonolência diurna se tiverem de se manter acordados no início da noite devido a compromissos sociais. A insistência, ou a necessidade de se manter acordado até horas mais tardias (mas habituais para a sua faixa etária), costuma levar o paciente de DRC tipo AvFS para um débito crônico de sono. Um diário do sono, ou actigrafia, por pelo menos sete dias é recomendado para melhor avaliação diagnóstica, sendo que nesses estudos deve-se deixar o paciente livre de compromissos e à vontade para adormecer e acordar nas horas que desejar. A polissonografia, realizada nas horas preferidas da fase de sono do paciente, costuma ser normal com tempo e arquitetura do sono normais para a idade do indivíduo, com apenas a exceção de mostrar um acordar mais antecipado do que o comum ao fim da noite do estudo. A polissonografia é muito útil para excluir outros distúrbios do sono. Considerando os diagnósticos diferenciais, deve-se anotar que o DRC tipo AvFS é feito apenas para os pacientes que apresentam prejuízos funcionais secundários a ele. Outras causas para o acordar cedo devem ser lembradas, tal como insônia primária ou secundária. Uma vez que a depressão é uma proeminente característica das pessoas que perdem o sono muito cedo na manhã, esse diagnóstico deve ser considerado no AvFS. Os indivíduos com AvFS costumam informar que seu sono é tranqüilo e que acordam sentindo-se revigorados, quando são possibilitados à sua fase favorita de propensão ao sono.


11.1 Critérios Diagnósticos

Os critérios diagnósticos como formulados pelo ICSD-2 são os seguintes:

• Está presente um avanço da fase do maior sono do indivíduo em relação ao desejado e ao habitual horário para sono e vigília; de acordo com a idade do paciente.

• Quanto ao paciente, é permitido que siga seus horários preferidos, ele apresenta duração e qualidade normais do sono para a sua idade.

• O diário do sono ou actigrafia, monitorados por pelo menos sete dias, demonstram uma tendência estável para o avanço do período habitual do sono.

• O DRC padrão AvFS não é mais bem explicado por quaisquer outros distúrbios.


11.2 Terapêutica

As duas abordagens terapêuticas mais disponíveis para normalizar o ciclo sono-vigília dos pacientes com DRC padrão AvFS são a cronoterapia e a TLB. A cronoterapia é um progressivo e diário atraso do horário preferido para ir para a cama do paciente, até que o desejado horário (apropriado à idade do paciente) seja alcançado. A TLB implica forte exposição à luz, precocemente ao anoitecer. Ambas as terapêuticas, embora vários relatos reconheçam validade, ainda não apresentam critérios bem estabelecidos para utilização. O seguimento terapêutico é muito importante para confirmar a adesão da criança ao protocolo da terapia. Após ter sido normalizada a fase do sono-vigília, hábitos de vida próprios para a situação devem ser aconselhados, como manter atividades no começo da noite e não ir muito cedo para a cama.

Embora a melatonina, se administrada cedo na manhã, possa adiar a fase do sono, seus efeitos sedantes tornam inconveniente o uso. Até o presente não existem dados conhecidos sobre melatonina no DRC tipo AvFS (Fig. 9.1 – C).


11.3 DRC Padrão Irregular do Sono-Vigília

O DRC padrão Irregular Sono-vigília (ISV) é caracterizado por não haver um ritmo circadiano discernível do sono-vigília. Não há um período “maior” de sono, o qual é fragmentado em três ou mais períodos menores durante as 24 horas. Acredita-se que a etiologia deste distúrbio se deva a alterações do hipotálamo e SNC, como, por exemplo, na doença de Alzheimer. Também é aventada a hipótese de que o ISV resulte de uma diminuição significativa de exposição à luz ambiental e às atividades diárias, as quais deixam de ser indicadores temporais para o paciente. A diminuída atividade dos zeitgebers é acompanhada de baixa amplitude dos ritmos circadianos como, por exemplo, pequena diferença nos valores da temperatura corpórea central entre nadir e acrofase.

Embora possa começar em qualquer idade, não é ainda conhecida a epidemiologia e a prevalência desta condição doentia. Originalmente descrita em pacientes cognitivamente normais, é mais comum, contudo, em pacientes afetados neurologicamente, com demência ou retardo mental. Os primeiros pacientes descritos passaram longo tempo acamados devido a enfermidades anteriores ao ISV.

Os pacientes apresentam insônia ou excessiva sonolência, dependendo da hora do dia. Embora o sono seja fragmentado, o período maior que o paciente costuma dormir é entre duas e seis horas da madrugada. Ao serem questionados, os pacientes ou seus cuidadores costumam informar freqüentes cochilos durante o dia.

Uma história clínica detalhada é, em geral, suficiente para elucidar o diagnóstico. Diário do sono ou actigrafia, por pelo menos uma semana, ajudarão a constatar falta de ritmicidade circadiana do padrão sono-vigília. Uma história prévia de reclusão ou isolamento pode ser um auxílio no raciocínio clínico. Outros distúrbios do sono ou condições psiquiátricas devem ser excluídos. A polissonografia por pelo menos 24 horas costuma mostrar quantidade total de sono normal para a idade do paciente, porém ausência de padrão normal sono-vigília.

O tratamento do manejo desses pacientes é voltado à consolidação e à regularização do ciclo sono-vigília. Interações sociais diurnas, exposição à luz e evitação dos cochilos diurnos ajudam a fixar o sono no período noturno. O manejo comportamental dos pacientes é muito importante. Durante a noite é necessário minimizar as luzes e os sons ambientais. Vários estudos não muito extensos indicam que 3 mg de melatonina à noite facilitam a consolidação do sono, com exceção, entretanto, dos pacientes com Alzheimer (Fig. 9.1 – D).


11.4 DRC Padrão Livre-Curso do Sono-Vigília

O DRC padrão livre-curso (LC) do sono-vigília também é conhecido como DRC tipo não-ajustado do ciclo sono-vigília. Nesses pacientes, os horários para sono e acordar variam a cada dia porque seu ritmo circadiano não está ajustado com o dia ambiental. O ritmo endógeno circadiano é em geral um pouco mais longo do que 24 horas. Assim, o período de sono do paciente se atrasa a cada dia um pouco mais em relação ao dia ambiental, já que não está ajustado com o dia ambiental, isto é, está em livre-curso. À medida que a fase do sono do paciente se desloca em direção uniforme (no sentido horário), e a cada dia atrasa um pouco mais, vão ocorrer ocasiões em que o ritmo do paciente estará em fase com o dia ambiental por um curto período (dias ou semanas), para depois estar em atraso novamente tal como um hipotético DRC tipo AtFS que a cada dia tornasse seu atraso um pouco maior. Devido a ser a luz o mais forte sincronizador externo, a maioria dos pacientes com LC são cegos.

Em cegos, acredita-se que a causa do LC seja a ausência da luz como indicador temporal, porém a precisa etiologia do LC de pacientes que enxergam é desconhecida. Acredita-se que nos pacientes LC com visão normal haja uma diminuída exposição ou sensibilidade à luz, além de menor sensibilidade a outros sincronizadores circadianos como atividades físicas e sociais. Este conjunto de pouca atuação de indicadores de tempo resultaria em um ritmo circadiano não-ajustado (não acertado com o dia ambiental). Similar aos pacientes com AtFS, um longo período circadiano endógeno fora da faixa de ajustamento foi proposto como etiopatogenia para o LC. O AtFS e o LC, em pacientes que enxergam, representariam um continuum do mesmo DRC.

Os pacientes com LC tipicamente apresentarão períodos de insônia, excessiva sonolência, ou ambas, as quais se alternam com breves períodos assintomáticos. Uma vez que o período circadiano do LC não é alinhado com o ambiente de 24 horas, os sintomas que o paciente relata estão na dependência de quando o indivíduo tenta dormir relativamente ao seu ritmo circadiano de propensão para o sono. Iniciando com um período assintomático, que é quando o ritmo circadiano do paciente está apropriadamente alinhado com o dia ambiental, a latência para o sono do paciente irá pouco a pouco se prolongar, e o paciente então se queixará de insônia em relação ao início do sono. À medida que a fase de propensão para o sono do indivíduo avança em direção ao período diurno o paciente tem problemas para se manter acordado, e a sonolência diurna está presente, até que a fase de sono do indivíduo esteja de novo alinhada com o dia ambiental.

Cerca de 50% dos indivíduos cegos apresentam LC. O LC nos pacientes que enxergam não tem a sua prevalência conhecida. Comorbidades como sintomas depressivos e alterações do humor são freqüentes nos portadores de DRC tipo LC (Fig. 9.1 –E).


12. Avaliação Diagnóstica

Um diário do sono e/ou actigrafia que se estendam por várias semanas confirmará o padrão livre-curso do ritmo do paciente. A polissonografia não é necessária para o diagnóstico, porém é muito útil para exclusão de outros distúrbios do sono. Quando realizada concomitantemente ao período que o paciente quer para seu sono, a polissonografia é normal para a idade do paciente.

O diagnóstico do DRC tipo Livre-Curso, como estabelecido pelo ICSD-2 são os seguintes:

• Há queixas de insônia ou excessiva sonolência que se relacionam à sincronização anormal entre o ciclo claro-escuro das 24 horas e o ritmo circadiano da fase do paciente para propensão ao sono.

• O diário do sono ou a actigrafia, por pelo menos uma semana, mostra um padrão de sono-vigília que a cada dia, tipicamente, atrasa-se em relação ao dia ambiental.

• O DRC tipo LC não é explicado de modo melhor por um outro distúrbio qualquer.


13. Terapêutica

Uma conveniente higiene do sono, bem como uma exposição estruturada a indicadores temporais como luz, atividades físicas, interações sociais e esquemas regulares de refeições podem melhorar o sono do paciente e ajustá-lo mais convenientemente ao dia ambiental. Quando as abordagens comportamentais são insuficientes, a melatonina pode ser considerada. Sack e cols. demonstraram que a melatonina na dose de 10 mg uma hora antes do horário apropriado para deitar, por três a nove semanas, foi um efetivo tratamento para pacientes cegos com LC. Uma dose reduzida de melatonina, (0,5 a 4mg por dia) também se mostrou efetiva em manter ajustado o RC do indivíduo após a intensa terapia prévia das pessoas cegas. Em pessoas que enxergam, a melatonina e TLB têm mostrado resultados promissores.

A vitamina B12 oral também se mostrou eficaz em alguns casos de LC. Doses orais de 1,5 a 3 mg, três vezes ao dia, têm sido usadas com sucesso. As razões para a eficácia da vitamina B12 não são bem entendidas e as pessoas medicadas não tinham uma comprovada deficiência de B12.

Se não tratado, o DRC tipo LC é uma condição crônica. Assim, o seguimento e a avaliação contínua são necessários.
Os pacientes devem ser orientados a manter uma agenda regular de atividades diárias. Em pessoas cegas com LC, o tratamento com melatonina necessita ser crônico, bem como com muitos pacientes que enxergam e fazem uso da TLB concomitantemente com melatonina. Os bons hábitos de higiene do sono são essenciais (Fig. 9.1 – A, B, C, D, E).



(Clique na imagem para ampliá-la)

Fig. 9.1 — Diagramas representativos dos principais DRCs. A. Fase normal de sono para um adolescente que dorme idealmente nove horas por noite. B. DRC tipo AtFS. C. DRC tipo AvFS. D. DRC tipo Padrão Irregular (não-ajustado). E. DRC tipo Livre-curso: um hipotético paciente que atrasa sua fase de sono duas horas a cada semana (a,b,c). As fases de sono são representadas pelas barras semicirculares em torno do “relógio”.


14. DRC Padrão Jet-Lag

O DRC tipo jet-lag (JL) caracteriza-se por um não-alinhamento do ciclo endógeno circadiano sono-vigília com o ambiente devido a uma rápida mudança de fusos horários (em geral, dois ou mais fusos horários). Os sintomas mais comuns do JL (dificuldade para dormir à noite e sonolência durante o dia) são causados pela inabilidade do ritmo circadiano do indivíduo ajustar-se com rapidez aos indicadores temporais do local de chegada do paciente. Os sintomas são piores quando se viaja ao leste do que quando ao oeste, isso em viagens rápidas de avião. Uma vez que o ritmo endógeno do ser humano é um pouco mais longo do que o tempo de uma rotação da Terra em torno do seu eixo, o ajuste de uma viagem para o oeste (que requer um atraso de fase) é mais fácil do que o ajuste para o leste (que requer um avanço de fase).

Outros sintomas costumam ocorrer como mal-estar geral e gastrointestinal, bem como mudanças no estado do humor. A variabilidade dos sintomas dentre as pessoas é dependência da idade, das preferências individuais das pessoas (matutinas ou vespertinas) e da presença ou não de outros distúrbios do sono. Os vários ritmos endógenos circadianos da pessoa não têm a mesma rapidez adaptativa de ajustamento aos novos indicadores temporais, e o descompasso entre os vários ritmos induz a sintomas de mal-estar. Exacerbação de sintomas psiquiátricos também tem sido associada ao JL. Não há predisposição diferenciada para o JL com relação ao sexo.

As crianças toleram melhor as trocas rápidas de fuso horário do que os adultos. Em adultos, o uso judicioso de melatonina, tomada uma hora antes da hora apropriada para o dormir no local de destino, tem sido utilizado com sucesso. A melatonina ou hipnóticos não são indicados para crianças. A boa higiene do sono é muito necessária para uma rápida adaptação aos novos indicadores horários do destino de viagem. Evitar cafeína e álcool durante o vôo, hidratar-se bem e praticar exercícios estáticos são condutas efetivas.

O JL é uma condição temporária. Tipicamente os sintomas começam um a dois dias após a chegada ao local de destino. A severidade e a duração dos sintomas são tanto maiores quanto mais numerosos forem os meridianos ultrapassados. Estima-se que demore um dia para o ajustamento correto do RC ao tempo do local de chegada para cada fuso horário ultrapassado. Quando são mais do que seis os fusos horários ultrapassados, mudanças dos RCs na direção oposta do sentido da viagem são ensejados, o que resulta em maior duração e severidade do JL.

Para a criança que viaja na direção oeste recomenda-se manter a criança acordada, no que for possível, até a hora habitual para dormir do local destino da viagem. Para a criança que viaja na direção leste recomenda-se, se for possível, acordar a criança no horário habitual de acordar do local destino da viagem. Para ambas as situações, quando os fusos horários ultrapassados são muitos (acima de três horas), recomenda-se fazer as mudanças horárias dos hábitos da criança de uma maneira paulatina. Os cochilos diurnos das crianças, que ainda os fazem, não devem ser superiores em tempo ao usual da criança em seu lugar de origem.


14.1 DRC Padrão Trabalho em Turnos

O DRC tipo Trabalho em Turnos (TT) é caracterizado por queixas de sonolência e/ou insônia em pessoas que trabalham em horas em que normalmente deveriam estar dormindo. A insônia pode ser referida pelo paciente como sono não-reparador e a sonolência manifestar-se nos horários de trabalho. Fadiga e sintomas de mal-estar geral são comuns. O trabalho em turnos rotativos parece ser o mais prejudicial aos ritmos circadianos e à qualidade de vida. Em adição à queda de desempenho funcional, o TT, por reduzir o nível de alerta, além de ser causa importante de acidentes no trabalho ou fora dele. Há um conflito em torno dos horários para o trabalho e o das atividades sociais, o que pode redundar em irritabilidade e queda da qualidade de vida. Os ritmos circadianos da pessoa são prejudicados pela constante exposição à luz em horários impróprios. Podem surgir distúrbios gastrointestinais e cardiovasculares; disfunções familiares também são comuns. O TT pode ser diagnosticado por meio da história clínica, e a polissonografia se faz necessária apenas quando outros distúrbios do sono devem ser excluídos.

As mesmas assincronias entre ritmos circadianos podem surgir no TT como as que são encontradas no JL. Adolescentes que têm horários muito díspares para o seu sono dos dias da semana em relação aos dos fins de semana podem compartilhar sintomas assemelhados ao TT.



------------------------------------------------------------------------------
Bibliografia


1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2 nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2005.

2. Aschoff J, Fatranska M, Giedke H, et al. Human circadian rhythms in continuous darkness: Entrainment by social cues. Science. 1971;171(967):213-215.

3. Benedito-Silva AM. Cronobiologia do Ciclo Vigília-Sono, in Tufik S editor: Medicina e Biologia do Sono. São Paulo 2008. Editora Manole. p. 24-33.

4. Cajochen C, Krauchi K, Wirz-Justice A, et al. Role of melatonin in the regulation of human circadian rhythms and sleep. J Neuroendocrinol. 2003;15(4):432-437.

5. Carskadon MA, Labyak SE, Acebo C, Seifer R. Intrinsic circadian period of adolescent humans measured in conditions of forced desynchrony . neurosci Lett 1999;260:129-132.

6. Carskadon MA, Vieira C, Acebo C. Association between puberty and delayed phase preference. Sleep 1993;16:258-252.

7. Czeisler CA, Duffy JF, Shanahan TL et al. Stability, precision, and near-24-hour period of the human circadian pacemaker. Science 1999;284:2177-2181.

8. Czeisler CA, Richardson GS, Coleman RM, et al. Chronotherapy: Resetting the circadian clocks of patients with delayed sleep phase insomnia. Sleep, 1981;4(1):1-21.

9. Danilenko KV, Wirz-Justice A, Krauchi K, et al. The human circadian pacemaker can see by the dawn’s early light. J Biol Rhythms 2000;15:437-446.

10. Ferber R. Solve Your Child’S Sleep Problems. New York; 2006. Editora Simon & Schuster.

11. Folkard S, Barton J. Does the “forbidden zone” for sleep onset influence morning shift sleep duration? Ergonomics 1993;36:85-91.

12. Giannotti F, Cortesi F, Sebastiani T, Ottaviano S. Circadian preference, sleep and daytime behaviour in adolescence. J Sleep Res 2002;11:191-199.

13. Goldson E, Hagerman RJ, Reynolds A. Child Developmental& Behavior, in HAY WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM editors: Current Pediatric Diagnosis & Treatment. New York 2003. McGraw-Hill. p. 64-92.

14. Hauri P, Linde S. No More Sleepless Nights. New York, 1996. Editora John Wiley & Sons, Inc.

15. Herman JH. Chronobiology of Sleep In Children, in : Sheldon SH, Ferber R, Kryger MH editors. Principles and Practice of Pediatric Sleep Medicine. Philadelphia 2005. Elsevier Saunders. p. 85-99.

16. Herxheimer A, Waterhouse J. The prevention and treatment of jet lag. BMJ. 2003;326(7384):296-297.

17. Hirshkowitz M, Smith PB. Sleep Disorders for Dummies. Indianapolis; 2004. Editora Wiley Publishing, Inc.

18. Horne JA, Ostberg O. A self-assessment questionnaire to determine morningness – eveningness in human circadian rhythms. Int J Chronobiol Int 1976;4:97-110.

19. Jewett ME, Rimmer DW, Duffy JF, et al.Human pacemaker is sensitive to light through-out subjective day without evidence of transients.Am J Physiol 1997;273:R1800-1809.

20. Jones CR, Campbell SS, Zone SE, et al. Familial advanced sleep-phase syndrome: A short-period circadian rhythm variant in humans. Nat Med. 1999; 5(9):1062-1065.

21. Kamei Y, Hayakawa T, Urata J, et al. Melatonin treatment for circadian rhythm sleep disorders. Psychiatry Clin Neurosci. 2000;54(3):381-382.

22. Kamgar-Parsi B, Wehr TA, Gillin JC. Successful treatment of human non-24-hour sleep-wake syndrome. Sleep. 1983;6(3):257-264.

23. Kolb B, Whishaw IQ. Neurociência do Comportamento. São Paulo 2001. Editora Manole. p. 444-486.

24. Lavie P. Ultrashort sleep-waking schedule: III. “Gates” and “forbidden zones” for sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1986;63:414-425.

25. Lewy AJ, Bauer VK, Hasler BP, et al. Capturing the circadian rhythms of free-running blind people with 0,5 mg melatonin . Brain Res.2001;918

26. Lewy AJ, Cutler NL, Sack RL. The endogenous melatonin profile as a marker for circadian phase position . J Biol Rhythms 1999;14:227-236.

27. Lewy AJ, Sack RL, Singer CM. Immediate and delayed effects of bright light on human melatonin production: Shifting “dawn” and “dusk” shifts the dim light melatonin onset (DLMO). Ann N Y Acad Sci. 1985;453:253-259.

28. Lu BS, Manthena P, Zee PC. Circadian Rhythm Sleep Disorders: in Avidan AY, Zee PC editors. Handbook of Sleep Medicine. Philadelphia 2005. Lippincott Williams & Wilkins. p. 137-164.

29. Martinez D. Insônia na Prática Clínica. Porto Alegre; 2005. Editora Artmed.

30. McArthur AJ, Lewy AJ, Sack RL. Non-24-hour sleep-wake syndrome in a sighted man: Circadian rhythms studies and efficacy of melatonin treatment. Sleep. 1996;19(7):544-553.

31. Middleton B, Arendt J, Stone BM. Human circadian rhythms in constant dim light (8 lux) with knowledge of clock time,. J Sleep Res 1996;5:69-76.

32. Minors DS, Waterhouse JM, Wirz-Justice A. A human phase-response curve to light. Neurosci Lett. 1991;133(1):36-40.

33. Nagtegaal JE, Laurant MW, Kerkhof GA, et al. Effects of melatonin on the quality of life in patients with delayed sleep phase syndrome. J Psychosom Res. 2000;48(1):45-50.

34. Ohta T, Iwata T, Kayukawa Y, et al. Daily activity and persistent sleep-wake schedule disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1992; 16(4):529-537.

35. Oren DA, Wehr TA. Hypernyctohemeral syndrome after chronotherapy for delayed sleep phase syndrome. N England J Med. 1992;327(24):1762.

36. Palm L, Blenow G, Wetterberg L. Long-term melatonin treatment in blind children and young adults with circadian sleep-wake disturbances. Dev Med Child Neurol. 1997;39(5):319-325.

37. Pillar G, Shahar E, Peled N, et al. Melatonin improves sleep-wake patterns in psychomor retarded children. Pediatr Neurol. 2000; 23 (3):225-228.

38. Pires MLN, Pradella-Hallinan. Alterações do Ritmo Circadiano do Sono e de Vigília em Crianças Cegas ou com Atraso no Desenvolvimento e o uso de Melatonina, in Tufik S, editor: Medicina e Biologia do Sono. São Paulo 2008. Editora Manole, p. 139-146.

39. Reid KJ, Chang AM, Dubocovich ML, et al. Familial advanced sleep phase syndrome. Arch Neurol 2001; 58:1089-1094.

40. Reid KJ, Chang AM, Zee PC. Circadian rhythm sleep disorders. Med Clin North Am. 2004;88(3):631-651, viii.

41. Rosenthal NE, Joseph–Vanderpool JR, Levendosky AA, et al. Phase-shifting effects of bright morning light as treatment for delayed sleep phase syndrome. Sleep. 1990;13(4):354-361.

42. Rufiange M, Dumont M, Lachapelle P. Correlating retinal function with melatonin secretion in subjects with an early or late circadian phase. Invest Ophtalmol Vis sci.2002;42(7):2491-2499.

43. Sack RL, Brandes RW, Kendall AR, et al. Entrainment of free running circadian rhythms by melatonin in blind people. N Engl J Med. 2000;343(15):1070-1077.

44. Sack RL, Lewy AJ, Blood ML, et al. Circadian rhythm abnormalities in totally blind people: Incidence and clinical significance. J Clin Endocrinol Metab. 1992; 75(1):127-134.

45. Schenck CH. Sleep: The Mysteries, The Problems, And The Solutions. New York; 2007. Editora Avery.

46. Sheldom HS. Physiologic Variations during Sleep in Children: in Sheldon ST, Ferber R, Kryger MH editors. Principles and practice of Pediatric Sleep Medicine. Philadelphia 2005. ElsevierSaunders. p. 73-84.

47. Shinkoda H, Matsumoto K, Park YM, Nagashima H. Sleep-wake habits of schoolchildren according to grade. Psychiatry Clin Neurosci 2000;54:287-289.

48. Uchiyama M, Shibui K, Hayakawa T, et al. Larger phase angle between sleep propensity and melatonin rhythms in sighted humans with non-24-hour sleep-wake syndrome. Sleep. 2002; 25(1):83-88.

49. Wagner DR. Disorders of the circadian sleep-wake cycle. Neurol Clin. 1996;14(3):651-670.

50. Waterhouse J, Minors D, Folkard S, et al. Lack of evidence that feedback from lifestyle alters the amplitude of the circadian pacemaker in humans. Chronobiol Int 1999;16:93-107.

51. Waterhouse J, Reilly T, Atkinson G. Jet-lag. Lancet. 1997;350(9091):1611-1616.

52. Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, et al. Delayed sleep phase syndrome. A chronobiological disorder with sleep-onset insomnia. Arch Gen Psychiatry. 1981;38(7): 737-746.

53. Yamadera H, Takahashi K, Hishikawa Y, et al. A multicenter study of sleep-wake rhythm disorders. Psychiatry Clin Neurosci. 1996;50(4):195-201.

domingo, outubro 07, 2012

Ólafur Ragnar Grímsson, President Of Iceland, Explains Why He Had To Stand Up To Britain - Business Insider

Adam Taylor | Apr. 13, 2012, 11:05 AM

Adam Taylor / Business Insider


The president of Iceland sits in his study drinking tea from an immaculate china set.

"If a collapse in the financial sector can bring one of the most stable and secure democracies and political structures to his knees as happened in Iceland," Ólafur Ragnar Grímsson says to me, "then what could it do in countries that have less stable democratic and political history?"

The tiny country is unique not only in its stunning geography but also in its open democracy. This democracy was pivotal in the choice to let three giant banks fail during the financial crisis.

For Ólafur, the crisis of 2008 was personal. Once the darling of the left wing, he worked as finance minister for several years before he became president of the country in 1996, a largely ceremonial role that he's inhabited ever since. Like many in the country he was once a cheerleader for Iceland's financial sector, privatized at the start of the 21st century — and the sudden collapse was a painful reminder that Iceland was a small, isolated place.

Now, of course, most headlines we see about Iceland seem positive. Iceland is repaying its IMF loans early, unemployment is down, and growth is above average. The streets of Reykjavik seem calm and happy.

Other countries, of course, haven't been so lucky. The crisis remains front page news in Greece, Italy and Spain — countries that followed a very different response from Iceland's.

Ólafur argues that his country's strength came from recognizing the problem was not just an "economic and financial challenge", but a "profound social, political, and even judicial" challenge.

After the crisis, the country held a full judicial investigation, and went against "the prevailing economic orthodoxies of the American, European and IMF model." Ólafur says that he likes to think that the IMF learned more from Iceland during this time than vice versa.



Adam Taylor / Business Insider


A key example of this approach is Iceland's refusal to pump money into failed banks. The decision was controversial at the time, but now looks increasingly wise. "I have never understood the argument — why a private bank or financial fund is somehow better for the well being and future of the economy than the industrial sector, the IT sector, the creative sector, or the manufacturing sector".

There is, of course, another aspect. A tricky situation arose when the U.K. and Holland demanded money for their citizens' depleted Icesave accounts, and Iceland refused. The incident sparked a major diplomatic scuffle, with Iceland refusing to pay out and the U.K. even using "anti-terrorism legislation" against the state.

For Ólafur, it's also a personal aspect. He was head of state, though he did not control the government — in effect his position was more like being an elected Queen of England than being Barack Obama. But constitutionally he had the right to veto government legislation — though it had never been used by his office previously.

Ólafur decided to block government legislation to pay back the U.K. Twice. Both times the legislation went to a nationwide vote, and failed.

"It was absolutely very tough indeed," Ólafur says. "Every big financial institution, both in Europe and in my own country was against me, and there were powerful forces, both in Iceland and Europe, that thought my decision was absolutely crazy."

The decision was hugely controversial, and remains a sore spot in relations. For him, it was a matter of history. "What is our primary legacy to countries and nations in modern times?" He says, "Europe is and should be more about democracy than about financial markets. Based with this choice, it was in the end, clear that I had to choose democracy."

He also blames the British for their role, specifically Gordon Brown, by whom he believes Iceland is owed an apology. Ólafur likens the situation to the Falklands war, adding it was a "great offense" that "one of the most peace-loving countries in the world, a founding member of NATO, a strong ally of Britain during the Second World War was put together with al-Qaeda and the Taliban on the official list of terrorist organizations."

Iceland essentially had no choice, Ólafur says.

"If you take the relative size of the Icelandic economy and the British economy," he explains, "and you transfer over to the British economy the sum that the British government was asking the Icelandic taxpayers to be responsible for due to the failure of this private bank, it would have been equal [...] to asking the British taxpayer to be responsible for an £800 billion bill [$1,275 billion] for a failed British bank in Spain and Italy and Greece."



Adam Taylor / Business Insider


To Ólafur's credit, the Icesave debts are likely to be settled soon, using money from the estate of Landsbanki. He believes that if the U.K. and Holland had waited a while longer there would have been no conflict.

After 2008, Icelandic relations with Europe may have been strained. It was during a dinner with foreign diplomats that year that Ólafur reportedly said “The North Atlantic is important to Scandinavia, the U.S. and Britain. This is a fact these countries now seem to ignore. Then, Iceland should rather get some new friends."

I also can't help but notice that one of the reception rooms in the Presidential residence contains prominent photos of Ólafur with Vladimir Putin and Hu Jintao — and not a single photo, to my eyes at least, of a European leader.

Ólafur dismisses the quote, going on to say that his problem isn't Europe, but the European and American banking system. He says Iceland's lesson is that "If you want your economy to excel in the 21st century [...] a big banking sector, even a very successful banking sector, is bad news."

"You could even argue that the bigger the banking sector is, the worse the news is for your economy," he adds, later blaming the huge growth of Iceland's banking sector on the prevailing European banking philosophy and incompetent rating agencies.

Instead, the country is hoping to use not only its creative and intellectual capital, now freed from the finance industry, but also its unique geographical situation.

"The Arctic has become one of the most crucial regions for the future of the world, both in terms of economy, trade and climate and health," he says, adding that he feels Iceland, a member of the Arctic Council, has a ten year head-start on the issue, which is now attracting the interest of the EU, China and South Korea — countries with no geographical claim on the area.

This future is something that Ólafur clearly sees himself as a part of. He had originally told the country that he would not run for president again — he had been in office for 16 years and felt he could work better without the day-to-day stress.

However, after an online petition circulating managed to get 30,000 signatures last month, Ólafur decided to run for a fifth term. The elections will be held in June.

While other candidates have come forward, that 15 percent of the population who have already signed up would likely give Ólafur reason to believe he will win. He says it was the "public will" of Iceland that caused him to change his mind. "If a large part of the nation wants me to continue, I will bow to that public will," he says.

"But if that turns out to not be the case, that's also fine with me."


Want more? Read the full transcript of our interview with Ólafur here >

Read more: http://www.businessinsider.com/olafur-ragnar-grmsson-iceland-icesave-uk-banks-europe-2012-4#ixzz28cY5oWZX

sábado, outubro 06, 2012

Médicos não podem operar no privado doentes em lista de espera

Publicado em 2012-10-06
HELENA NORTE



Os médicos não vão poder operar, no privado, os doentes da lista de espera do hospital público onde trabalham. As novas regras visam combater abusos e salários milionários, que estão na mira da Inspeção.


foto JOSÉ CARMO/GLOBAL IMAGENS

A mais recente portaria do Sistema Integrado de Gestão de Inscritos para Cirurgia (SIGIC) introduz, no artigo referente à faturação, uma alteração muito significativa.
A partir de agora, se a equipa médica que realizar a cirurgia no convencionado tiver relação contratual com o hospital de origem do doente, não há lugar a faturação. 
Isto significa, na prática, que os médicos ficam impedidos de operar, no privado, os doentes que seguiam no público e a quem não foi dada uma resposta atempada. 
Trata-se de uma medida que visa acabar com abusos que são reconhecidos pelas diversas fontes hospitalares contactadas pelo JN. O próprio coordenador do SIGIC refere a necessidade de moralizar o sistema.

terça-feira, setembro 25, 2012

Greed, Generosity, and the Speed With Which We Help Others | Wired Science | Wired.com

Samuel Arbesman is an applied mathematician and network scientist. He is a senior scholar at the Ewing Marion Kauffman Foundation and author of the forthcoming book The Half-Life of Facts. His research and essays explore how to quantify all aspects of society.

Read more by Samuel Arbesman
Follow @arbesman on Twitter.



Understanding cooperation — under what conditions it occurs, how we can incentivize more of it, and so forth — is important business. I have explored this in my own research, in collaboration with my colleagueDave Rand and others, using the public goods game on social networks.

Well, Dave Rand has done it again. And in addition to doing some amazing research that just got written up in Nature, he has given his paper a super-snappy title: spontaneous giving and calculated greed. Rand, along with Joshua Greene and Martin Nowak, has conducted experiments using the public goods game to understand whether or not the timing of our decisions affect how we act. Specifically, they examined whether or not our speed in responding affects how cooperative we are.

And they found something interesting. They found that the more quickly the subjects responded, the more cooperative and more giving they were. Essentially, as Dave noted to me, “cooperation in public goods games is intuitive, while reflection and deliberation lead to selfishness.” In order to ensure the robustness of this result, numerous conditions were examined, such as forcing subjects to respond quickly as well as priming them to encourage reflection. And it seemed to hold up. Below is a graph displaying some of the results:



As the authors conclude (with my added emphasis):

Here we have explored the cognitive underpinnings of cooperation in humans. Our results help to explain the origins of cooperative behaviour, and have implications for the design of institutions that aim to promote cooperation. Encouraging decision-makers to be maximally rational may have the unintended side-effect of making them more selfish. Furthermore, rational arguments about the importance of cooperating may paradoxically have a similar effect, whereas interventions targeting prosocial intuitions may be more successful. Exploring the implications of our findings, both for scientific understanding and public policy, is an important direction for future study: although the cold logic of self-interest is seductive, our first impulse is to cooperate.

Top image:David Baron/Flickr/CC

terça-feira, setembro 18, 2012

A Bubble in a Water Drop

... uma bolha de ar dentro de uma gota de água
... brutal!

A stunning snap at the International Space Station of astronaut Andre Kuipers watching a bubble in a drop of water while enjoying the weightless environment. The photo was taken days before his return to Earth last July. Kuipers was previously featured on our blog for his stunning Earth from space gallery.
 [AP Photo/NASA, Andre Kuipers] [ InFocus]

sábado, agosto 25, 2012

The Gold Dinar: Saving the world economy from Gaddafi

 



Some believe it is about protecting civilians, others say it is about oil, but some are convinced intervention in Libya is all about Gaddafi’s plan to introduce the gold dinar, a single African currency made from gold, a true sharing of the wealth.


CLICK TO VIEW VIDEO

“It’s one of these things that you have to plan almost in secret, because as soon as you say you’re going to change over from the dollar to something else, you’re going to be targeted,” says Ministry of Peace founder Dr James Thring. “There were two conferences on this, in 1986 and 2000, organized by Gaddafi. Everybody was interested, most countries in Africa were keen.”

Gaddafi did not give up. In the months leading up to the military intervention, he called on African and Muslim nations to join together to create this new currency that would rival the dollar and euro. They would sell oil and other resources around the world only for gold dinars.

It is an idea that would shift the economic balance of the world.


A country’s wealth would depend on how much gold it had and not how many dollars it traded. And Libya has 144 tons of gold. The UK, for example, has twice as much, but ten times the population.

“If Gaddafi had an intent to try to re-price his oil or whatever else the country was selling on the global market and accept something else as a currency or maybe launch a gold dinar currency, any move such as that would certainly not be welcomed by the power elite today, who are responsible for controlling the world’s central banks,” says Anthony Wile, founder and chief editor of the Daily Bell.


“So yes, that would certainly be something that would cause his immediate dismissal and the need for other reasons to be brought forward from moving him from power.”

And it has happened before.

In 2000, Saddam Hussein announced Iraqi oil would be traded in euros, not dollars. Some say sanctions and an invasion followed because the Americans were desperate to prevent OPEC from transferring oil trading in all its member countries to the euro.

A gold dinar would have had serious consequences for the world financial system, but may also have empowered the people of Africa, something black activists say the US wants to avoid at all costs.

“The US have denied self-determination to Africans inside the US, so we are not surprised by anything the US would do to hinder the self-determination of Africans on the continent,” says Cynthia Ann McKinney, a former US Congresswoman.

The UK’s gold is kept in a secure vault somewhere in the depths of the Bank of England. As in most developed countries, there is not enough to go around.

But that is not the case in countries like Libya and many of the Gulf States.
A gold dinar would have given oil-rich African and Middle Eastern countries the power to turn around to their energy-hungry customers and say: “Sorry, the price has gone up, and we want gold.”

Some say the US and its NATO allies literally could not afford to let that happen.

sábado, janeiro 21, 2012

The World Continues Preparations for the End of the Global Dollar-Based Ecosystem | Dan Collins | FINANCIAL SENSE

As the Western world enjoyed their Christmas holidays, news broke in Asia of something that was reported in the media but received very little attention.

History may treat this event as something all together of much larger importance than is currently understood. Future Americans will ask why the U.S government could not see the writing on the wall? That is, tools are being put in place that will end the global dollar-based ecosystem.

Asian Nations Start Currency Reforms to End their Use of Dollars

On December 25, 2011 it was reported that the world’s second and third largest economies will open currency swap lines in a move to side-step the U.S dollar and conduct trade in their own currencies. In a meeting between Japanese Prime Minister Yoshihiko Noda and Chinese Premier Wen Jianbao they officially announced their governments' intentions to conduct bilateral trade in yuan-yen without using U.S. dollars. The Japanese government said direct yen-yuan settlement should reduce currency risks and trading costs. Japan also announced it will start buying Renminbi bonds to hold as a reserve currency.

China and Japan, long time adversaries who disagree on most issues with regards to foreign policy can agree on one thing…to stop using dollars. Japan also topped off a busy week by signing a currency swap agreement with India with the same stated goal of moving bilateral trade between the two countries out of the 
USD.

Chinese Yuan Continues Toward Convertibility

James Rickards in his fantastic new book, Currency Wars, writes that the next currency war will be fought between the Dollar and Yuan.

At the China Money Report, we believe that the Chinese Renminbi will become the only major competitor to the U.S. Dollar. China is now the world’s largest trading nation and the world’s largest creditor. The IMF predicts that the Chinese economy will surpass the U.S. by 2016.

We believe the world highly underestimates Chinese economic power and that the Chinese economy is actually already much larger than the U.S. economy. The U.S. has a $15 Trillion GDP where as China’s GDP just passed $7.5 Trillion in 2011. This would mean according to standard GDP calculations that the U.S. economy is twice as large as China’s. Yet, China produces 10 times the amount of steel that the U.S. produces. China produced 20 million cars in 2011 with a market heading toward 35 million per annum. In 2011, the U.S. sold 12 million vehicles but only actually produced 7 million vehicles domestically. Virtually everything an American buys is made in China. The Chinese computer, cell phones, and luxury goods markets are now multiples of the size of the U.S.

This raw economic power wielded by China will bring the Chinese Yuan to global reserve currency status quicker than anyone can imagine. Recently, the U.S China Economic and Security Commision reported to the U.S. Congress saying, "it is no longer inconceivable that the RMB could mount a challenge to the dollar, perhaps in the next five to ten years."

Central Banks Across the World Scramble for Gold Led by China

Central Banks across the world are buying gold, none more than China.

China is cash rich and gold poor. They know that and are in process of changing that status. China has been doing clandestine gold purchases for years through their banks and sovereign wealth fund but now the numbers and speed of purchases will start to shock. In October of 2011, gold imports into China through Hong Kong grew 484%. November numbers just released grew 20% on top of that.

Recently in Beijing, Zhang Jianhua, director of the research bureau affiliated with the People's Bank of China (PBOC) declared that China should further diversify its foreign-exchange portfolio and make more gold purchases when the metal's price dips. He added, that the Chinese government should not only be cautious of the imported risk caused by rising global inflation, but also further optimize its foreign-exchange portfolio and purchase gold assets when the gold price shows a favorable fluctuation. He also said that gold had become the only "safe haven" for risk-averse investors. "No asset is safe now. The only choice to hedge risks is to hold hard currency - gold.”

How Much Gold Will China Buy?

As of December, China ranked sixth worldwide in gold holdings, with about 1,054 tons, says a report released by the World Gold Council. They have only 1.8% of their reserves in gold. The U.S on the other hand has 77% of its reserves in gold holding more than 8,133 tons. Germany holds 73.7% of its reserves in gold with 3,396 tons.

How much gold might China buy if they are serious in building up their gold reserves? Well, at present they have $3.2 Trillion in foreign currency reserves. Assuming continued growth in their reserves China would need to purchase well over $1 Trillion USD in gold just to get 25% of their reserves into gold by 2020. How much gold will China buy? Try a Trillion with a capital T.

Foreign Countries Move Out of Treasuries with Russia at the Forefront

The final signpost on the end of road for the U.S. Dollar is foreign central banks selling U.S. treasuries. Indeed, we believe the main reason for Federal Reserve buying of treasuries is not to provide stimulus to the economy but to cover up the fact that there are no other buyers outside of the Fed and U.S. commercial institutions who take printed money from the Fed discount window and stuff it back into treasuries. In only a few years the Fed has gone from not participating in this market EVER to becoming the largest holder of U.S. government debt.

In November, China saw its treasury holdings down to $1.13 Trillion, the lowest level in the past 12 months. Russia however, is trying to make an even bolder statement and has dumped its holdings in half over the last 12 months from $176 billion to $80 billion.

Reserve currencies don’t collapse overnight and neither will the dollar. But if people lose confidence in a currency after years and years of debasement and neglect, the end can come with horrifying speed and destruction.